研究人员对致命的儿童癌症进行了制动
恶性横纹肌样瘤（MRT）是最具攻击性和致命性的儿童期癌症之一。尽管罕见-美国每年约有20至25例新病例被诊断出来-但这种疾病没有标准的有效治疗方法，这是由于一种名为SNF5的抗癌蛋白质的丧失所致。在MRT诊断后，孩子存活一年的可能性非常小。
现在，范德比尔特大学的研究人员发现，前癌蛋白MYC通常被SNF5抑制。SNF5的丧失有效地“制止”MYC，从而加速癌症的增长。研究人员得出结论，阻断MYC可能在治疗MRT以及由SNF5失活驱动的其他癌症中“出乎意料地有效”。
“治疗像MRT这样的癌症的一个难点在于，它是由肿瘤细胞中特定蛋白质的损失所驱动的，”英国着名癌症研究教授，细胞与发育生物学教授William Tansey博士说。
“显示MYC被SNF5损失激活，确定了你可以想象在这些癌症中追求的目标，”他说。
Tansey是范德比尔特-英格拉姆癌症中心基因组维护研究项目的联合负责人，是国际知名的MYC专家，MYC是一个三联体蛋白家族，在癌症中过度表达，每年导致约100,000名癌症死亡。美国。
MYC蛋白作为转录调节因子起作用，控制与细胞生长，增殖，代谢和基因组不稳定性相关的数千个基因的表达。Tansey实验室专注于确定MYC行动的基本机制，这可能导致在临床中针对MYC的新策略。
使用生化和基因组方法，Tansey和他的同事证明SNF5选择性地抑制MYC与DNA的结合，这是其致瘤功能所必需的。因此，将SNF5重新引入MRT细胞中也使MYC从染色质（形成染色体的DNA，RNA和蛋白质的复合物）中置换，从而抑制促癌基因表达程序。
