研究人员找到了改善1型糖尿病胰岛移植的机制
移植胰岛功能丧失的第一个原因是产生新血管的能力低，以使营养物质进入细胞。这是导致1型糖尿病治疗中移植失败的主要原因之一。
来自巴塞罗那大学和IDIBAPS的研究人员领导了一项研究，该研究将蛋白质鉴定为胰岛血运重建的潜在调节因子。在一项对其他动物或人胰岛进行胰岛移植的糖尿病小鼠进行的一项研究中，研究人员表明，没有这种蛋白质的移植物具有更高的血运重建率-降低了细胞的存活率-并恢复了正常的糖水平和葡萄糖耐量。
1型糖尿病治疗的再生医学
基于再生医学的1型糖尿病治疗中使用的策略之一是胰岛移植。它们由具有内分泌功能的不同类型的细胞形成，其产生诸如胰岛素和胰高血糖素的激素。在1型糖尿病中，胰岛中的β细胞-负责产生胰岛素-被自身免疫过程选择性地破坏。
因此，胰岛移植可以恢复这类糖尿病患者的生理功能。“虽然这种移植是在一些中心进行的，但它有局限性，例如慢性免疫抑制剂的使用，并且适用于那些疾病未得到适当控制的病例。此时，它表示在肾脏移植，我们选择双血管肾-胰腺移植“，研究协调员Ramon Gomis说。
在胰岛移植的背景下，面临两个基本挑战，其涉及免疫抑制剂的长期施用以及移植物未适当地再血管化的事实，这使得营养物和氧气难以到达。这种缺陷导致胰岛不再存活并死亡。
胰岛的常规环境是由重的毛细血管网络形成的，负责氧气，激素和营养物质的到来以及产生的激素向血管的运输。在移植过程中，胰岛与其血管网络分离，其正常功能和随后的存活取决于为受体中的血管系统创建新血管的能力。“胰岛移植术已经血运重建，但速度不够快。在文章中，我们专注于获得足够的血管以保持胰岛处于最佳状态，并改善这种治疗1型糖尿病的策略的成功”，研究员Rosa Gasa指出，协调员这项研究。
改善血运重建是一项挑战
在这项研究中，研究人员确定了一种分子靶标-PTP1B磷酸酶-这将使移植的胰岛能够存活。结果显示该酶的抑制-存在于包括胰腺β细胞的所有细胞中-促进促血管生成生长因子VEGF的活性，这使得能够产生新血管。因此，它给予治疗更高的再血管化，改善胰岛存活和功能。罗莎加萨指出，“缺氧会导致再血管化的调节，营养素的缺乏和磷酸酶的抑制会扩大这种反应。当刺激消失时，新血管的产生就会停止”。
“这篇文章是一个概念证明，可以消除胰岛移植失败的原因之一.PTP1B和磷酸酶的特异性抑制剂较少，因此，下一步将是在人类胰岛移植中测试这些抑制剂并评估它的成功“，拉蒙戈米斯总结道。
